很多人都有这样的疑问，糖尿病是吃糖过多引起的吗?如果不是，那是何种原因导致的糖尿病呢，今天就要为大家介绍下关于糖尿病由什么引起的相关知识，想要知道的话就赶紧往下看吧。
糖尿病是吃糖过多引起的吗
很多人都以为糖尿病是吃糖过多引起的，其实这是个很大的误区。
一般人认为，既然是血中“糖”多了而且从尿中溢出，那么糖尿病当然是因为吃糖过多引起的。其实即使多吃蔗糖，只要胰岛功能正常，能分泌足够的胰岛素，这些糖仍能被胰岛素代谢而使血糖正常。当然，蔗糖吃得过多会对糖尿病发病有间接影响，那是因为蔗糖也能产生能量，能量过剩使人肥胖，而肥胖是引起糖尿病的一个重要因素。
糖尿病由什么引起
1、遗传因素
遗传因素占了非常大的比例，因为糖尿病具有家族遗传易感性。
但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。
2、肥胖
肥胖是导致糖尿病发病的重要原因，尤其会引发2型糖尿病。
特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。
3、氧化压力
越来越多的基础及临床研究表明氧化压力状态与糖尿病的病理改变密切相关。高血糖状况下，因多元醇代谢的亢进，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低，引发氧化压力状态，损伤生物大分子，改变细胞内信息传递，损伤细胞的结构和功能。引发血管内皮细胞的机能障碍，促进血栓形成及LDL的氧化，也通过改变细胞内信息传递，增强MCP-1等付着因子，VEGF等生长因子的表达，引起糖尿病的血管机能障碍。活性氧自由基也通过活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰岛素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰岛素抵抗。另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。
抗氧化治疗已被大量的基础和临床试验证明是糖尿病治疗的有效方法之一。在生物体内，这种抢夺电子的物质被称为“自由基”，从量子医学层次讲，电子被抢夺是万病之源。负氧离子带有负电位，即有多余的电子，电子补充给自由基后，自由基被还原即消除了自由基，而自身转变为氧分子。负离子特别是更易于透过人体的生态级负氧离子能直接消除活性氧自由基，抑制脂质的氧化等，也能改善SOD酶活性，调节植物神经系统，改善体内酸性环境，从而增强Na+/H+通道，促进葡萄糖进入细胞，改善细胞内糖代谢等，对糖尿病的治疗非常有益。
小粒径负离子也叫轻离子或小离子 ，是一种等同于大自然的空气负离子，也有资料称其为生态级负离子。具有迁移距离远、活性高的特点，空气负离子按其迁移距离和粒径大小分为：大、中、小三种离子。对人有益的是小离子，也称为轻离子，其具有良好的生物活性只有小离子或称之为小离子团才能进入生物体。
医学研究表明
对人体有医疗保健作用的是小粒径负离子。因为只有小粒径的负离子才易于透过人体的血脑屏障，发挥其生物效应。
