一、低血糖症的临床表现
缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处明显。
晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
取决于低血糖的速度，个体差异，年龄，性别(女性耐受力较强)及原发疾病。
1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群，如激动不安，饥饿，软弱，出汗，心动过速，收缩压升高，舒张压降低，震颤，一过性黑朦，意识障碍，甚至昏迷。
2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状，形式多种多样，但同一病人每次发作往往呈同一类型的症状，多数病人表现为大脑皮层及(或)小脑的症状。
如头痛，头晕，焦虑，激怒，嗜睡，注意力涣散，定向障碍，震颤，癫痫大发作或小发作，人格改变(哭，吵，闹，骂)，奇异行为，共济失调等，后木僵昏迷，长期严重低血糖可致永久性脑损害。
二、低血糖症的并发症
1.脑部并发症
低血糖的初改变是导致脑组织血流量的不对称性增加，灰质部分和右半球血流量增加更多。
继之出现脑组织水肿，此时可出现严重的神经低血糖症群。低血糖纠正后上述变化可很恢复，不留有永久性损害。若低血糖持续或反复发作，可致灰质部分的脑细胞变性和点状坏死。
2.心脏并发症
低血糖发作时，因交感一嗜铬系统兴奋，导致心率加快或窦性心动过速。但极少数患者反而合并窦性心动过缓。
其他多种心律失常如房性早搏、室上性心动过速、室性早搏、短阵室速等亦可发生。
引发低血糖的原因
1.由于没有食入足够的糖，或消化吸收功能差使得血糖降低。
2.肝脏疾病或缺乏糖代谢的酶类时使得糖分储存、利用不足。
3.使血糖升高的激素减少，如生长激素、皮质醇、胰高血糖素和肾上腺素等。
4.降低血糖值的激素、物质过多，如胰岛素等。
5.机体消耗的糖分过多。
