什么是单核细胞增多呢，在我们生活中，想必大家对于单核细胞增多还是有一定的了解的吧，那么大家知道单核细胞增多症是什么吗，单核细胞增多的原因是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
单核细胞增多症传染是一种急性自限性传染病，由EB病毒引起的(一个接触传染的病毒，病毒爱泼斯坦巴尔)。发烧，喉咙痛，肝损害的临床特点，脾和淋巴结肿大，外周血淋巴细胞明显升高，异常淋巴细胞和嗜酸性粒细胞特异性凝集试验阳性，抗EBV抗体在感染后。青少年和年轻的成年人更容易(12至40岁)。
简介
单核细胞增多症在西方国家被称作接吻病，因为它往往是通过接吻这种途径进行传播。另外，与他人共用饮水的杯子、分享食物或咳嗽可以传染本病。也会引发这种疾病。
典型症状包括：发烧、喉咙痛(有时严重)、食欲丧失、疲倦、淋巴腺肿大，通常位于颈部、腋下或鼠蹊部、脾脏肿大、肝脏肿大、黄疸，黄皮肤黄眼睛(有时)、头痛、普遍性全身疼痛。
容易感染本病的危险因子包括
1.压力。
2.因疾病免疫力降低。
3.大学生和军队的疲劳或过度工作的患病率是由于缺乏休息和生活环境。
基本资料
EBV属疱疹病毒群，1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。
本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。
EB病毒有五种抗原，病毒衣壳抗原(VCA)是膜抗原(MA)和早期抗原(EA)、补体结合抗原(可溶性抗原(S)和核抗原(EBNA)。各种抗原能产生相应的抗体。EB病毒是该病的病原，与EB病毒的形态类似于疱疹病毒组的病毒抗原，但不同的是不同的。
eb病毒为dna病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒dna;膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;包膜从宿主细胞膜衔生而来。eb病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。
eb病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原(可再分为弥散成分d和局限成分r)、补体结合抗原(即可溶性抗原s)、eb病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原(lymphacyte detected membrance antigen lydma)，前5种均能产生各自相应的抗体;lydma则尚未测出相应的抗体。
1、传染
带毒者及病人为本病的传染源。
2、传播途径
80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
3、易感人群
人群普遍易感。
流行病学
(一)传染源
带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。
(二)传播途径
80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
(三)易感人群
人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。
病理
本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。
B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。
本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区(T淋巴细胞)增生显著。
