在某种程度上，变应原的致敏性可能和变应原颗粒的大小有关，因为花粉通常直径约5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所过滤，所以花粉过敏以上呼吸道症状为主。
当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时，由于避开了上呼吸道的滤过功能，因此就可导致下呼吸道的症状，由于屋尘螨和宠物变应原较小(直径约1微米)因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。
免疫学研究
鼻和支气管粘膜的炎症在过敏性鼻炎和哮喘的发病机理中起关键性的作用。虽然在过敏性鼻炎和哮喘中存在不同的炎症指标。
但上呼吸道和下呼吸道的过敏性炎症有着相似的炎症细胞渗出，免疫病理学已经证实在上、下呼吸道的慢性过敏性炎症是相似的，均有Th2细胞、肥大/嗜碱细胞、嗜酸性粒细胞以及IgE的参与。
参与的细胞因子如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES和GM-CSF、炎性化学介质。
对吸入性过敏原后的全身免疫学反应，在过敏性鼻炎和哮喘是一致的。①可通过外周血嗜酸粒细胞增多，②血液中存在着嗜酸细胞、肥大/嗜碱细胞的祖细胞来证实，③多形核细胞(PMBC)对特异性变应原的反应，④与健康个体相比，CARAS患者的PMBC 产生的IL-4产生增多和γ-干扰素减少。
在敏感个体，与IgE结合的组织肥大细胞和嗜碱性粒细胞，在接触变应原后，遂被激活，释放组织胺，白三烯和其他介质。
这种反应可引起速发性的鼻部刺激症状，如由神经介导的打喷嚏和流鼻涕，由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速发症状是支气管痉挛和黏液的高分泌，引起咳嗽，呼吸困难，胸闷和喘息。
在哮喘患者鼻黏膜激发试验可以引起非特异性气道高反应，给鼻炎患者支气管激发试验和引起哮喘症状，伴炎性细胞和前炎性细胞介质的聚集。
这表明可以把上呼吸道和下呼吸道作为一个独特的器官来看待，包括炎症过程，他们可以通过相互延续的黏膜而相互持续发展。
即使在没有症状时，持续接触低水平变应原也可导致气道的炎症浸润和ICAM-1表达，称为小持续炎症(minimal persistent inflammation，MPI)。
ICAM-1是鼻病毒的主要受体。鼻病毒是导致哮喘病加剧的常见原因。病情加重的原因可能来自气道炎症的增强。
已经表明鼻病毒感染可以导致气道反应增高，促进吸入变应原后迟发相哮喘反应的发展，增加变应原激发后的嗜酸性细胞气道内募集，这可能通过产生细胞因子的刺激有关，并可以增加气道黏膜嗜酸细胞性炎症有关。
上皮脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在镜下证实有气道重塑， 虽不是所有的哮喘，但是鼻炎患者可以没有这么明显的变化而保持鼻黏膜的完整性。
为什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人则不能，其原因可能是上皮细胞的合成和释放具有关键作用的抗炎物质的能力，这些抗炎物质可阻止嗜酸性细胞引起的炎症损伤。
