正是基于生物体的耗能情况，我提出了抛弃躯体论：如果环境很可能给机体带来死亡，那么机体就完全没有必要为了无限期存活而耗费大量能量。为了使物种得以延续，基因组只需保持机体健康，在死亡到来之前成功繁殖。
在自然选择的强大压力下，生物体在分配能量时，首先考虑的是生长和繁殖，而非构建一具永生性的躯体。因此，生物体的衰老实际上是各种没有修复的细胞损伤长期累积的结果。
“节食长寿法”不适用
生物体内没有任何“程序”能准确决定死亡时间，但越来越多的证据表明，特定基因可以影响我们的寿命长短。上世纪80年代，研究人员发现一种基因的突变体能使线虫的平均寿命延长40%.果蝇、小鼠等动物也被发现有类似的基因突变，能改变机体的新陈代谢，以及机体为维持自身功能而使用能量的方式。实际上，延长寿命似乎需要准确调节那些我们已知的细胞修复过程，防止身体因为各种损伤的累积而受到伤害。
可获取的食物数量也能调节新陈代谢。早在上世纪30年代，科学家就非常惊讶地发现，让实验小鼠处于半饥饿状态竟能延长它们的生命。在摄食量受到限制的小鼠中，一系列细胞维护和修复系统的活动都有所增强。乍一看去，缺少食物的动物为了维持身体机能需要消耗更多的能量，这似乎有点奇怪。不过一些证据表明，在饥荒期间，某些动物会停止生育，把能量预算的很大一部分用于细胞维护。
虽然在一些动物中，“节食长寿法”已得到验证，但人类的情况与动物有极大的差异。在线虫体内，能显著影响寿命的因素主要是基因突变：不论何时，只要线虫发现自己处于恶劣环境中，一些突变基因就会使机体停止生长，进入一种抗压模式。而我们人类不可能如此灵活地调节新陈代谢。
即使线虫的寿命显著延长，它们仍会经历衰老过程，因为细胞损伤依然在积累，后导致机体功能的全面崩溃。因此，如果想要得到更好的结局，我们需要重点研究如何安全控制或逆转细胞损伤的累积。
人类能否战胜死亡
衰老对人体的影响是全方位的，它还与多种形式的分子和细胞损伤有关。在某些细胞中，这些损伤的积累速度要快于其他类型的细胞(取决于修复系统的效率)，但任何一种细胞受到的损伤都是随机的，而且同一个体同一类型的两个细胞受损程度也可能不同。因此人们衰老和死亡的具体过程千差万别。
通过调控细胞消除损伤累积的生理机制，我们也许能够对抗衰老。如果受损过于严重，细胞简单的反应就是杀死自己，以避免受损细胞对更多的人体组织造成伤害，引发疾病。
细胞凋亡更多地发生在老化器官中，但在自然界，动物往往还没有进入老年阶段就已丧命。当动物体内几乎没有需要被清除的细胞时，凋亡机制就开始处理“年轻”器官中的受损细胞。如果细胞死亡太多，一个器官就可以变得衰弱甚至失效，因此细胞凋亡好比一把双刃剑：它可以除去潜在的危险细胞，但清除的细胞太多就可能影响器官功能。所以严格来说，当生物体进入老年阶段后，一些细胞凋亡可能并不是必需的。在中风等疾病中，科学家就希望抑制受损程度不高的组织中的细胞凋亡，减少细胞损失，从而改善患者病情。
不过，还能正常复制的受损细胞通常不会自杀，而是直接停止分裂，这个过程被称为复制性衰老。近我和同事有一个令人振奋的发现：每个细胞都有一个非常精密的“分子电路”,监控着DNA和“能量工厂”线粒体的损坏程度。当受损程度超过某个阈值，细胞就会自动进入一种特殊状态--还能发挥功能，但不能分裂。如果想要解开这些细胞的“自我封印”,让它们恢复一定的分裂能力而不引发癌症，我们有必要非常全面地了解细胞衰老是如何发生的。
