癫痫发作是由于脑内有一致痫灶，病灶中若干神经细胞容易受激惹而自发放电，当放电量达到癫痫阈值时即引起癫痫发作，做手术可以切除病灶，从而达到治疗目的。另外，手术亦可激活脑内癫痫抑制区，从而减少或终止癫痫发作。
手术治疗
必须经证明脑内有局限致痫灶;必须是经过充分的正规药物治疗而不能控制癫痫发作，亦无缓解迹象，且影响患者的正常生活，甚至危及患者的生命;患者身体强壮，心理素质好，能胜任局麻下进行开颅手术;估计术后癫痫患者的发作可能得到很好的控制，并能改善患者的生活能力;患者及家属同意手术治疗。
药物治疗
抗癫痫药物的作用机制是抗癫痫药通过两种途径制止或减轻癫痫发作，其一是影响中枢病灶神经元，减轻或防止它们过度放电;其二可能提高正常脑组织的兴奋阈而减弱来自病灶的兴奋扩散，防止癫痫发作。
癫痫的治疗
电压依赖钠受体、电压依赖低阈值L型钙离子通道、GABA受体是抗癫痫药物作用的三个主要环节。
(1)对离子跨膜运动的影响
①钠离子通道
钠离子通道关闭-激活-失活-再关闭，三种状态反复循环，维持着神经元的正常功能。钠通道呈两种活性状态:激活与失活。只有两种态度都开放时钠离子才能通过。
②钙离子通道
许多抗癫痫药对钙离子通道电压依赖性电流有明显的影响。苯妥英钠、巴比妥、苯二氮卓类都能减少突触末端钙离子内流，阻滞突触前神经递质的释放，但这些作用仅出现在高于其有效抗癫痫血浓度范围时，因而从总体上看抗癫痫药似乎无法通过对钙通道的影响来发挥抗癫痫效能，但钙离子通道有许多亚型，具有不同的生理作用，抗癫痫药可能对其中的某些亚型有作用。
(2)影响神经递质的功能
①对CABA影响抗癫痫药与CABA受体结合后可选择性开放氯离子通道，大量氯离子内流可分流膜电位，使其达不到神经元反复高频点燃的动作电位，从而发挥抗癫痫效应。同时与CABA受体的结合还能增加氯离子通道的通透性，延长离子通道开放时间，增加通道的开放频率来加强CABA受体电流的抑制作用。
②对谷氨酸的影响，有资料表明谷氨酸作用于电压依赖型的钠通道，可通过减少突触后谷氨酸的释放来抗癫痫，而对钾离子通道开放引起的氨基酸释放无效。 有人认为由于苯妥英钠能稳定细胞膜，从而减少高频放电的扩散。而它对大脑皮层运动区的高度选择抑制作用防止了异常放电的传播，起到抗癫痫作用。 乙虎胺的作用机制不详，有人提出乙虎胺可能是通过增强中枢抑制性递质γ-氨基丁酸的作用直接或间接地增加脑内氯化物电导，从而增加细胞抑制而抗癫痫。
常用抗癫痫药物
临床上常用的抗癫痫药物，按化学结构可分为以下几类。
(1)巴比妥类
苯巴比妥、去氧苯巴比妥、甲基苯巴比妥、甲基巴比妥等。
(2)乙丙酰脲类
苯妥英钠、甲妥英、乙妥英等。
(3)双链脂肪酸类
丙戊酸、丙戊酸钠、丙戊酸镁、癫痫安等。
(4)琥珀酰亚胺类
乙虎胺、苯琥胺、甲虎胺等。
(5)苯二氮卓类
地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氯羟西泮等。
(6)亚氨基苷类
卡马西平。
(7)磺胺类
醋氮酰胺、磺胺噻嗪等
(8)噁唑烷双酮类
三甲双酮、对甲双酮等。
(9)胡椒碱类
抗痫灵。