(3)变态反应学说
1967年Hanes根据三叉神经痛突然发作和可逆性，曾提出三叉神经痛可能是一种与变态反应有关的疾病。
(4)病毒感染学说
大脑皮质是周身感觉的高中枢，早有定论，对三叉神经系统任何部位的病灶所致的疼痛，均是通过大脑皮质反映出来的。如疱疹和单纯疱疹的病毒感染，可沿三叉神经系统的通路而侵入三叉神经分布相应的大脑皮质，使三叉神经疼痛发作。
(5)家族遗传学说
在临床上曾有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛。另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛。从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关。但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。
(6)综合病因学说
上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因。以致Dott(1951年)认为三叉神经痛的起因在脑干内，动作或触动扳机点可引起短的冲动(Short Circuit)在脑干内迅速叠加，从而引起剧烈疼痛发作。
2.继发性三叉神经痛的病因
近几年来通过临床实践和研究，特别是神经显微外科手术的应用和手术方式的不断改进，对继发性三叉神经痛的病因、发病率的认识有了更深入了解和认识。发现三叉神经系统的所属部位或邻近部位的各种病灶均可引起三叉神经痛。常见的病因有颅内和颅底骨的肿瘤、血管畸形、蛛网膜粘连增厚、多发性硬化等。
以上就是三叉神经痛患者患病的原因了，由此可见，导致患者患上三叉神经痛的因素有很多种，所以我们更需要做好对三叉神经痛的治疗工作。
三叉神经痛的西医治疗
原发性三叉神经痛的治疗原则：应在明确诊断后，首选药物治疗，在药物治疗无效后方选用非药物治疗。
1、药物治疗
药物治疗必须正规，当药物治疗无效或仅部分有效时，必须重新考虑诊断是否正确。如果诊断正确、用药方法得当或药物毒副作用大，则可改用其他药;如多种药物治疗仍无效，方考虑非药物治疗。
(1)卡马西平
1962年Blom首先报道运用卡马西平治疗面部疼痛。卡马西平是目前治疗三叉神经痛的首选药物。其机制是降低脊髓三叉神经核的神经元对刺激的反应。初服200mg，1～2次/d，症状不能控制时，每天增加100mg，直至疼痛缓解或出现不良反应。每天大剂量为1000～1600mg。不良反应约见于30%的病例，某些为剂量依赖性，如：头晕、嗜睡、眼球震颤等;另一些为非剂量依赖性，如药物性肝炎、骨髓抑制、低钠血症、充血性心力衰竭、皮疹等，孕妇忌用。周期性监测血象非常必要，开始2个月每周1次，以后每年4次。剂量调整主要依靠临床症状的缓解程度和是否出现不良反应，血药浓度测定没有帮助。
