(2)垂体
原发性甲减由于TH减少，反馈抑制减弱而TSH细胞增生肥大，久之腺垂体增大，或发生腺瘤，或同时伴高催乳素血症。垂体性甲减患者的垂体萎缩，可发现肿瘤或肉芽肿等病变。
(3)其他
皮肤角化，真皮层有黏多糖沉积，PAS或甲苯胺蓝染色阳性，形成黏液性水肿。内脏细胞间有同样物质沉积，严重病例有浆膜腔积液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿，肌纹消失，肌纤维肿胀断裂并有空泡。脑细胞萎缩、胶质化和灶性蜕变。肾小球和肾小管基底膜增厚，内皮及系膜细胞增生。胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。
2.病理生理
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”。心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。
1、一般检查
由于TH不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色素性贫血;由于月经量多可引起小细胞低色素性贫血;少数由于胃酸减少，缺乏维生素B12或叶酸可致巨幼细胞贫血。血糖正常或偏低，血胆固醇、三酰甘油常增高。
2、甲状腺功能检查
(1)血清TSH(sTSH或Utsh)升高为原发性甲减的早表现。如血TSH升高而T4、T3正常，可能为亚临床型甲减。采脐血、新生儿血或妊娠第22周羊水测sTSH(或uTSH)，有助于新生儿和胎儿甲减的诊断。
(2)血TT4(或FT4)降低早于TT3(或FT3)下降。
(3)血TT3(或FT3)下降仅见于后期或病重者。
(4)由于T4转换为T3增多以代偿甲减，血rT3明显减低;羊水rT3下降，有助于先天性甲减的产前诊断。
(5)甲状腺摄131I率降低。
3、病变部位检查
(1)原发性甲减者血TSH增高，下丘脑-垂体性甲减者常降低。
(2)TRH兴奋试验，静注TRH400µg后，血TSH不升高提示为垂体性甲减，延迟升高者为下丘脑性甲减;如血TSH基值已增高，TRH刺激后更高，提示为原发性甲减。
(3)血T3、T4增高，血TSH(基础值或TRH兴奋后)正常或增高，临床无甲亢表现，或甲减患者使用较大剂量TH仍无明显疗效者，提示为TH不敏感性甲减。
